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常见急性中毒的救治(作者:张炳辉)
2008年07月04日 来源:内二科  阅读:次 [关闭]

  急性中毒大多病情凶险紧急,必须当机立断,紧急救治,尽力抢救病人的生命。本文就农村常见急性中毒的救治作相应介绍。 第一节   急性中毒的救治原则   一、诊断要点  根据急性中毒病史,详细的体格检查,结合实验室检查,一般可以确定诊断,为紧急抢救提供先决条件。  (一)病史    诊断急性中毒要充分掌握毒物吸收的证据及其是否引起机体病变。详细询问病史是诊断中最先进行、最直接、最方便、也是最重要一个环节。在病情危重时,应首先抢救,然后补充完整病史。要不厌其烦地反复追问现场情况,弄清与中毒有关的细节,病史询问要着重以下几点:  1、是中毒还是急病。  2、何时、何地、何种毒物中毒。  3、毒物进入的途径及剂量。  4、中毒后出现的症状及症状出现的时间。  5、中毒后的治疗情况。  6、既往健康和疾病情况。  (二)体格检查   应特别注意有无所怀疑毒物中毒的特异体征出现。轻症病人应系统检查,重症病人应重点检查,以便及时抢救治疗,病情允许后再作补充。检查的重点主要是:  1、神志状态、瞳孔大小和对光反射。  2、呼吸的速率、节律、幅度、气味及肺部罗音。  3、血压、脉搏、心率与节律。  4、皮肤和口唇的颜色、腐蚀痕迹、伤口、药渍,皮肤温度、湿度及弹性。  5、肌肉痉挛或抽搐。  6、腹部压痛。  7、呕吐物和排泄物的颜色、气味及数量等。  (三)实验室检查    通常应包括血常规、尿常规、血清电解质、肝功、肾功等。为争取时间,化验应选择进行。呕吐物、洗胃首次抽取物,尿、血、污染之衣物,可疑毒物瓶子或瓶签,应保存留作标本,以备毒物鉴定。  二、治则  (一)切断毒源、清除毒物    这是急性中毒抢救治疗中的关键环节,主要包括以下几点:  1、气体毒物中毒者,立即将病人转移到空气新鲜处,松解衣带,保持呼吸道通畅,必要时吸氧或人工呼吸。  2、毒物污染衣服、皮肤中毒者,立即脱去污染衣服,用大量清水彻底清洗污染部位。一般不用药物中和。  3、眼睛污染者,立即用生理盐水或清水彻底冲洗。一般不用拮抗剂。  4、伤口注入毒物中毒,立即结扎伤口近心端。  5、口服中毒者,立即催吐、洗胃、导泻,愈早愈彻底愈好。  (二)解毒剂的使用  1、一般解毒剂    无特异性,解毒效果低。主要有以下各种:  (1)保护剂   口服腐蚀性毒物中毒,可少量多次饮用牛奶、蛋清水、面汤,既可保护胃粘膜,又有止痛作用。某些毒物如砷、汞能与蛋白质结合,口服中毒后可先饮用牛奶、豆浆、蛋清水,使与毒物结合,如无腐蚀性,可经洗胃将其洗出。  (2)中和剂   口服强酸中毒可用弱碱,如肥皂水 或氢氧化铝胶等中和;口服强碱可用弱酸,稀食醋或果汁等中和。  (3)氧化剂    1:5000的高锰酸钾溶液,可使有机化合物氧化解毒。  (4)还原剂   常用有维生素C和葡萄糖。  (5)沉淀剂   乳酸钙或葡萄糖酸钙,可与氟化物或草酸盐作用,生成氟化钙或草酸钙;生理盐水与硝酸银作用生成氯化银。  (6)溶剂    如口服汽油、煤油或三氯乙烯等有机溶剂时,可先口服液体石蜡150~200ml,以使毒物溶于其中,然后洗胃使之排出。  (7)吸附剂    活性炭可吸附生物碱、磺胺、巴比妥类、水杨酸、苯酚、砷与氯化汞等。  2、特殊解毒剂    对某种或某类毒物具有特异的对抗解毒作用,解毒效果好,但与种类繁多的毒物来讲,数量则寥寥无几,故应强调清除毒物的基本措施和对症治疗的重要性。  (1)疏基络合剂  ①二巯基丙醇    对砷和无机汞中毒效果较好;对锑、 铊、铋、铬、镉和金中毒有一定疗效。  ②二巯基丙磺酸钠   对无机汞、砷中毒解毒作用强,对有机汞有一定疗效,对铬、硫酸铜及锑亦有效。  (2)多胺多羧类化合物   以依地酸二钠钙最典型。主要用于铅中毒,对锰、镉、铬亦有一定疗效。  (3)高铁血红蛋白血症解毒剂:美蓝  (4)氰化物解毒剂   亚硝酸钠一硫代硫酸钠疗法。  (5)有机磷农药解毒剂  见有机磷农药中毒。  (三)加速毒物排出  1、输液和利尿   输液能稀释毒物,保护肝脏和肾脏,又能增加尿量,加速毒物排出。经肾脏排出的毒物,如病人心、肾功能好,可用甘露醇或利尿酸钠等利尿剂,以促进排尿。  2、血液灌流    对安眠药,特别是长效巴比妥类和有机磷农药中毒效果较好。  3、吸氧    一氧化碳中毒时,吸氧能加速毒物排出。  (四)支持治疗  1、输血    毒蕈中毒,毒蛇咬伤引起的严重溶血性贫血,以及严重一氧化碳中毒、有机磷农药中毒时,可予以输血。  2、肾上腺皮质激素   在多数情况下,可给予地塞米松及氢化可的松。  3、细胞活性物质   如ATP、辅酶A及细胞色素C,还可给维生素B族及维生素C。  (五)对症治疗  1、呼吸困难时应保持呼吸道通畅,吸氧,应用呼吸兴奋剂。  2、惊厥时用10%水合氯醛15~20ml或副醛5—10ml保留灌肠;或安定10mg,肌注或静注。  3、纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。  4、严密观察病情,及时抢救休克、肺水肿、呼吸衰竭、心跳骤停、脑水肿、急性肾功能衰竭、心力衰竭及弥漫性血管内凝血。  5、抗生素预防感染。 第二节    急性中毒的救治   一、有机磷酸酯类杀虫剂中毒  [毒理]    有机磷酸酯类进入人体后,其磷酸根与胆碱酯酶活性部分紧密结合,形成磷酰化胆碱酯酶,使其丧失水解乙酰胆碱的能力,导致胆碱能神经释放的乙酰胆碱过多积聚,引起胆碱能神经及部分中枢神经功能过度兴奋,继而转入抑制和衰竭,产生中毒症状。  [临床表现]    病人接触过毒物或吞服过有机磷酸酯类杀虫剂是确定诊断的重要依据之一,如果从患者的胃内容物、呼吸道分泌物,以及皮肤、衣物等,嗅到有机磷酸酯的特殊蒜臭气味,对诊断有帮助。根据其中毒的程度,临床表现可分为轻、中、重三种情况。  轻者有头痛、头晕、流涎、恶心、呕吐、腹痛、多汗、乏力、肢体麻木、视力模糊等症状。  中度者,除上述症状外,进而出现精神恍惚,言语不利,步态蹒跚,呼吸困难,肌束颤动,中度瞳孔缩小等。  重度者,病情进展迅速,瞳孔极小,对光反应迟钝,严重时血压下降,心率加快,口及呼吸道有大量分泌物,导致呼吸困难,口唇及指端明显紫绀,甚至于呼吸衰竭,病人呈现昏迷、大小便失禁状态。  [救治]    1.防止毒物继续进入人体将病人移离有毒物的现场后,除敌百虫中毒外,均可用2~5%碳酸氢钠溶液清洗污染的皮肤,用清水或肥皂水也可。如果毒物污染眼睛,可用生理盐水或2%碳酸氢钠溶液冲洗眼部,然后滴1%阿托品1~2滴。经消化道中毒者应用2%碳酸氢钠溶液或清水完全、彻底、干净地及时洗胃,直洗到洗胃液无有机磷酸酯的蒜臭味为止。为清除已被吸收的毒物又从胃肠道粘膜排到胃内,必要时考虑再次洗胃。  2.特效解毒剂的选用  (1)阿托品:可对抗蓄积过多的乙酰胆碱,缓解临床症状。轻者给予阿托品1~2mg,皮下或肌内注射,每隔1~2h重复用药。中度中毒者予以阿托品2~5mg,静注,每15~20min重复一次。重度者给阿托品5~10mg,每10~15min重复一次,待达到阿托品化以后或症状明显缓解时,可酌情减少药量或延长用药间隔时间。达到阿托品化的临床依据为:瞳孔散大,但对光反应存在;病人面色逐渐潮红,心率稍增快,但低于140次/min,口及皮肤趋于干燥,肺水肿减轻。病人对刺激有一定的反应。严防上述临床表现转向过分,否则容易阿托品过量或中毒。待治疗达到阿托品化后,经过减量,尚需予以维持治疗,以免中毒反跳。  (2)胆碱酯酶复能剂:以解磷定、氯磷定或双复磷较为常用。其能恢复胆碱酯酶的活力,也可解除肌束颤动和抽搐。应用此类解毒药要早用,剂量也需根据轻、中、重三种不同病情调正,一般用量可予以解磷定0.5~1g,加入葡萄糖液500ml中静脉点滴,中度以上中毒者,首剂还可予以静脉注射0.5g,还可洗胃毕胃管内注入解磷定0.5~1克。胆碱酯酶复能剂与阿托品联合应用抢救急性有机磷酸酯类中毒收效可有很大提高。  (3)全身支持与对症治疗。二、安眠药与抗抑郁剂中毒(一)安眠药中毒    安眠药为中枢神经系统抑制剂,服用过量即可导致中枢神经系统抑制的一系列急性中毒的临床表现,甚至可造成死亡。  [毒理]    安眠药大致可分为巴比妥类和非巴比妥类。无论哪类安眠药过量均能抑制呼吸中枢及血管运动中枢,导致呼吸衰竭或循环衰竭。特别是氯丙嗪类,还可直接作用于血管,出现全身血管扩张,血压下降,同时也有对抗体内肾上腺素及去甲肾上腺素的升压作用,因此更加重血压下降。大多数安眠药对肝脏有损害,甚至可发生肝功能障碍。  [临床表现]    症状的轻重与服药的种类、剂量、治疗早晚及原来身体健康条件有关。依据其中毒机理可有以下临床表现。  (1)神经系统:轻者头晕、嗜睡,有时意识朦胧,可有躁动不安,共济失调。重症者有不同程度的昏迷。早期病人瞳孔缩小,晚期则瞳孔散大。早期肌张力高,晚期肌张力低,腱反射消失。氯丙嗪还可引起锥体外系功能障碍,表现为震颤麻痹。  (2)呼吸系统:轻者呼吸变慢但很规则,重者呼吸浅弱、慢而不规律,病危者晚期呈潮式呼吸,甚至因呼吸衰竭而死亡。  (3)循环系统:重症安眠药中毒者因血管运动中枢受抑制,可以出现心率加快,四肢冰冷,脉细弱,尿量减少,血压下降等循环衰竭表现。  (4)其他方面损害:可因肝脏受损而影响肝功能,甚至有肝大、黄疸出现。肾脏受损时可有尿量减少,蛋白尿等。  [救治]    1.立即洗胃:可配成1:5000高锰酸钾溶液或用温水洗,总洗胃液量10000ml左右。  2.予以吸氧,保持呼吸道通畅。  3.静脉输液:保障供给病人能量、维生素及水电解质平衡,并促使毒物的排泄,也可给予利尿剂。  4.应用碱性药物:利于巴比妥类安眠药由组织释出再由肾脏排泄,可给予5%碳酸氢钠100~200ml,静脉点滴。  5.应用中枢神经系统兴奋剂:对安眠药过量引起意识障碍、反射减弱或消失、呼吸受抑制的病人,可根据病情轻重选用以下药物并注意掌握好剂量。①美解眠:本药比较安全、平稳。②可拉明、洛贝林:多用于呼吸中枢衰竭病例。  6.血压下降者:应及时纠正,可用升压药物。  7.昏迷或抽搐者:可用脱水剂减轻脑水肿。  8.出现黄疸或药物过敏性皮疹时:可酌情予以保肝或皮质激素治疗。  9.重危巴比妥类中毒者:可考虑人工肾透析方法。  10.血流灌注疗法。  (二)抗抑郁剂中毒    目前本剂有两类:一是三环或四环抗抑郁剂,另一是单胺氧化酶抑制剂。  1.三环或四环抗抑郁剂临床采用三环抗抑郁剂  [毒理]    其毒性反应主要来自其基本化合物:三级胺(如丙咪嗪、多虑平)及其代谢产物——二级胺(如去甲替林、去甲丙咪嗪、普罗替林等)。四环抗抑郁剂麦普替林与三环抗抑郁剂性质类同。  [临床表现]    中毒征象可有皮肤发干、潮红、体温升高、意识障碍、手足搐动、肌肉阵挛、瞳孔扩大、Babinski征阳性等中枢神经系统表现,也可有心电图QRS增宽、室性早搏,或室性心动过速、房室或室内传导阻滞,甚至心室纤颤等心律紊乱,导致低血压或肺水肿等心血管系统中毒表现。  [救治]    首先给5%碳酸氢钠20~40ml静脉注射或250ml静脉点滴。关于吸氧、洗胃、导泻等措施同前述。对于严重的三环抗抑郁剂中毒者可采用毒扁豆碱2mg,缓慢静脉注射,必要时可酌情重复。但本药用量过大或过速时可引起癫痫或惊厥,因此需慎重使用。  2.单胺氧化酶抑制剂仅用于三环抗抑郁剂治疗情绪不正常的病人效果不佳者,其毒性反应有激动、幻觉、反射亢进、高热和惊厥。急诊治疗应尽早排出药物,维持体温、血压及呼吸的稳定,慎用拟交感能胺类制剂或巴比妥类药物,保护心脑及肝脏,防止迟发的中毒反应对内脏的损害。  三、一氧化碳中毒  [毒理]    一氧化碳经呼吸道吸收入血后,能与红细胞的血红蛋白结合成稳定的碳氧血红蛋白,影响了氧与血红蛋白的结合及正常解离,严重地影响了红细胞的血红蛋白结合氧并随血液循环起到输送氧的作用,使机体、器官、组织发生急性缺氧。此外,高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶的铁结合,使组织细胞的呼吸过程受到抑制,也影响了组织细胞对氧的利用。如此严重的缺氧,导致各组织器官功能障碍,尤其是中枢神经系统更为敏感。  [临床表现]    中毒轻者头晕、头痛、恶心、呕吐、心慌、无力、烦躁或意识模糊。重者神志不清,甚至血压下降。危重者呈深昏迷,呼吸短浅,四肢冰凉,脉搏细数,二便失禁,生理腱反射消失,甚至并发脑水肿、肺水肿。  [救治]    ①把病人置于空气新鲜之处,立即吸氧,危重病人应予高压氧仓治疗。②静脉输液,并点滴维生素C、能量合剂,以改善机体的代谢过程及促进脑或其他脏器细胞功能的恢复。③深昏迷者可给予苏醒剂,如氯酯醒250mg加入葡萄糖液中静脉点滴或回苏灵8mg肌注或静注。④防止和治疗脑水肿、肺水肿。选用抗生素预防和控制继发感染,注意水、电解质及酸碱平衡,出现心律紊乱或血压下降时要及时予以纠正。⑤危重病例可考虑予以换血或输入新鲜血。  四、某些杀鼠药中毒  (一)敌鼠钠盐中毒  [毒理]    进入人体后可干扰肝脏利用维生素K,影响Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、凝血活酶复合物的形成,使凝血时间及凝血酶原时间延长,引起皮肤或内脏出血。  [临床表现]    皮肤紫斑、齿龈出血、鼻衄,也可有尿血或便血。  [救治]    立即催吐或洗胃,尽力排出毒物。轻者给予维生素K110mg,肌注或静脉滴入,每日2~3次。也可给维生素C  3~4g,静脉点滴,以减轻出血。重症者应输新鲜血浆或全血,及时补充凝血因子。必要时加用氢化可地松100~300mg静点,也能减轻出血。  (二)磷化锌中毒  [毒理]    磷化锌杀鼠剂进入胃肠道,遇到胃酸可产生磷化氢与氯化锌,能腐蚀胃肠道粘膜发生炎性发应,可造成粘膜充血、溃疡或出血。以上物质也能入血,损伤中枢神经系统、心血管及肝、肾等重要脏器。  [临床表现]    可有恶心、呕吐、胃烧灼、腹痛、腹泻或合并消化道出血。有的病人可有心悸、气短,或心电图示心肌损害。神经系统可有全身麻木、头晕,重症者还有意识模糊、昏迷或抽搐,有的病人出现肝大、黄疸,也有的病人出现血尿、蛋白尿、管型尿等。  [救治]    及早用1:5000高锰酸钾溶液洗胃,可使磷化锌变为磷酸盐。可用泻药,但不能用硫酸镁,因其与磷化锌可生成卤碱类有毒物质。可服用液体石蜡30ml,不仅能溶解磷化物而且不被胃肠道吸收。除上述处理以外需配合全身支持治疗。  五、毒蕈中毒  [毒理]    毒蕈内含有毒蕈碱、毒肽、毒蕈溶血素等毒性物质,只有部分毒蕈经高热烹调法能够达到解毒,但大多数毒蕈用此法难以去掉其毒性。上述有毒物质不仅能引起胃肠道反应,还能损伤内脏,有的还会破坏红细胞发生溶血反应。  [临床表现]    食入毒蕈后,多在数小时或十几个小时发病。最常见的是胃肠道症状,病人恶心、呕吐、腹痛、腹泻。吐泻严重者呈脱水状态,常有血容量不足,电解质紊乱,甚至血压下降,出现休克,病人心搏加速,呼吸急促。有的病人神经、精神方面症状突出,如躁动不安,精神错乱,肢体麻木,活动障碍甚至抽搐。还有的病人面色苍白,巩膜黄染、尿黄等溶血表现。  [救治]    ①立即刺激病人咽部,引起呕吐反射,尽量吐出胃内残留之毒蕈。必要时洗胃、导泻。②输入葡萄糖,保障病人的入量及所需热量,补充丢失的钾、钠电解质。③巯基药物解毒,二巯基丁二钠0.5~1g稀释后静注,每6h重复1次,症状改善后减量。或用5%二巯基丙磺酸钠5ml,肌注,每6h重复1次,症状改善后减量。巯基药对毒伞肽类毒素有解毒作用,保护巯基酶的活性。④阿托品可解痉止痛,对腹痛症状明显者可减轻症状。⑤肾上腺皮质激素对毒蕈溶血素引起的溶血性贫血疗效较好。⑥有肝脏损害、肝功能异常者需予以保肝药,并追查肝功能恢复情况。  六、鱼胆中毒  民间有服鱼胆以清热、明目、治疗高血压、支气管炎的习俗,常有中毒发生。  [毒理]    鱼胆汁含有多种成分,其中可引起中毒、过敏反应的有氢氰酸、组织胺及鱼胆汁毒素等。鱼胆中毒,主要为胃肠道反应、肝、肾损害,部分病人有心肌损害,其中因急性肾小管坏死所致的急性肾功衰竭是鱼胆中毒最致命的损害。  [临床表现]    早期主要为胃肠道症状,服鱼胆后1~2小时出现恶心,剧烈呕吐、上腹不适、腹痛、腹泻,一般可持续一至数天不等。重者继之出现肝脾大、巩膜黄染、肝功损害、蛋白尿、管型尿、少尿甚至无尿,急性肾功衰竭通常在发病后1~4天出现,部分病人可出现中毒性心肌炎、心律失常。  [救治]    1、鱼胆毒素在胃内停留时间较长,故催吐、洗胃应常规进行,催吐可用咽部刺激,洗胃用1:5000~1:2000高锰酸钾,反复进行,并口服硫酸镁导泻,促进排毒。  2、急性肾功衰竭的处治是抢救鱼胆中毒的重点,应早期应用皮质激素,减轻肾小管对毒素的反应。早期使用利尿剂亦有预防作用,可用速尿、甘露醇等。一旦肾衰已发生,应尽早进行血液透析或腹膜透析。  无透析条件可行药物治疗,可用酚妥拉明等,对肾血流改善、解痉、利尿都有积极作用。  3、对症治疗。B族维生素、维素C、ATP、辅酶A、细胞色素C。  七、马桑中毒  本品系马桑科多年生落叶灌木。果实及嫩芽有剧毒,全株含有毒物质,主要成分为马桑毒素,并含少量毒性更强的羟基马桑毒素及有毒的萜类苦味质。  [毒理]    马桑毒主要通过刺激延脑兴奋呼吸中枢、血管运动中枢及迷走神经核,增强脊髓反射。羟基马桑毒素能与神经组织结合,增强唾液分泌,减慢心率,加速呼吸及使肌肉痉挛。马桑毒素能降低体温,亦可导致痉挛。  [临床表现]    误服中毒约1小时后发病,轻者表现为口涎增多、腹部不适、恶心、呕吐、头昏、胸闷、昏睡,可自行恢复,可伴有全身瘙痒、痉挛性疼痛、灼热、心跳慢、血压上升、瞳孔缩小、呼吸增快、躁动不安。重者在上述症状后出现全身发麻,阵发性强直性抽搐、惊厥。每次发作前有烦躁不安、双手抓胸之先兆,然后尖叫一声,牙关紧闭、全身强直、呼吸暂停、紫绀,持续3~5分钟,或可达半小时。惊厥间歇期病人呈半昏迷状态,意识可随惊厥停止而逐渐恢复。严重者可因呼吸停止及心搏骤停而死亡。  [救治]     1、洗胃用1:2000高锰酸钾溶液,洗毕灌入适量的蛋清以减少残毒吸收。给予适量盐类泻药导泻。  2、静脉输液,促进肾脏排毒。  3、镇静剂:苯巴比妥钠、安定、水合氯醛及氯丙嗪等镇静剂。  4、禁用吗啡类麻醉剂,因其可提高脊髓兴奋性而致惊厥,禁用酊剂及其他含酒的药物。  5、对呼吸衰竭、心跳缓慢者可对症处理,但不宜采用可拉明,因可加重惊厥。  八、乌头与附子中毒  乌头为毛茛科、多年生直立草本植物。主根名乌头,附生根名附子。本品含乌头碱及中乌头碱等,水解后产生乌头次碱及乌头原碱。  [毒理]    乌头能通过消化道及破损皮肤吸收,主要经肾脏及唾液排出。因吸收快,故中毒极为迅速,可于数分钟后出现毒症状。乌头碱主要作用于神经系统,使之先兴奋后抑制,甚至麻痹。感觉神经、横纹肌、血管运动中枢及呼吸中枢均可麻痹。乌头碱还可直接作用于心肌,提高心肌的应激性,导致心律失常。乌头中毒量与品种有关,落地金钱为0.9~2.4克;雪上一支蒿为1.5~3克;搜山虎为3克;川乌为3~6克;附子为25~50克。  [临床表现]    内服中毒者,首先表现口腔及咽部粘膜刺痛及烧灼感,舌及口腔周围有麻木感,言语笨拙。吸收后引起下述中毒症状。  1、神经系统:四肢麻木、特异性刺痛及蚁行感,麻木从上肢远端开始向近端蔓延,继后为口、舌及全身麻木,痛觉减弱或消失、有紧束感。伴有眩晕、眼花、视物模糊。重者躁动不安、肢体发硬、肌肉强直、抽搐、意识不清甚至昏迷。  2、循环系统:由于迷走神经兴奋及心肌应激性增加,可有心悸、气急、心动过缓及心律失常,出现交界性心律,多源、频繁的早搏、二联律、房室脱节、完全性房室传导阻滞及心室颤动等室性心律失常,重者可致心功能不全,发生阿一斯氏综合征。  3、呼吸系统:呼吸急促、咳嗽、血痰、重者呼吸缓慢、困难、紫绀,可发生急性肺水肿,亦可因呼吸肌痉挛而窒息,甚至发生呼吸衰竭。  4、消化系统:有恶心、呕吐、流涎、腹痛、腹泻、肠鸣亢进、少数病例里有急后重、血样便,酷似痢疾。  [救治]   1、内服中毒立即催吐,用1:2000高锰酸钾溶液洗胃,洗后灌入活性炭或硫酸钠20克导泻。  2、阿托品1~2毫克,皮下或肌肉注射,一日4~6次。重症可加大剂量或缩短间隔时间,必要时可用0.5~1毫克,静脉缓注。  3、应用阿托品后,仍有室性早搏及室性心动过速等心律不齐者,可用利多卡因、普鲁卡因酰胺、奎尼丁等治疗异位节律。  4、补液,注意保温。  5、对症治疗:有呼吸衰竭及休克者,应及时给予吸氧、人工呼吸、呼吸兴奋剂及抗休克治疗。  九、乙醇中毒  [毒理]    乙醇对神经系统具有先兴奋后抑制的作用,可使中枢神经系统抑制,大剂量可致呼吸中枢麻痹和心脏抑制。  [临床表现]    吸入大量乙醇蒸气可感头痛、头晕、易激动、乏力、震颤及酒醉感。大量饮酒后,最初表现为兴奋性增强、面红、言语增多、激动,以后逐渐出现动作笨拙、语无伦次,平衡失调、行走不稳、恶心、呕吐,有时可有烦躁,继之昏睡、打鼾。颜面苍白、皮肤湿冷。重者脉快弱、血压下降、肌肉瘫软、呼吸困难,最后出现呼吸麻痹。  [救治]    一般醉酒,应卧床休息,饮柠檬汁、浓茶或咖啡;重者则需急救处理。  1、温水或1%碳酸氢钠或枸橼酸钠溶液洗胃,亦可用活性炭悬液、生理盐水洗胃,剧烈呕吐者可免予洗胃。  2、昏迷者应注意保温,头部置冰水袋或冰袋降温。过度兴奋或烦躁者可肌注冬眠灵12.5~25毫克,忌用鲁米那和吗啡,因用两药后,虽血中乙醇浓度不高,亦较危险。  3、处于深睡或昏迷状态者,可给予苯甲酸钠咖啡因肌注,或回苏灵克静注或静滴。有呼吸衰竭迹象者,予以洛贝林,血压下降应静脉输液,保证有效血容量,应用升压药物,可用纳络酮0.4~0.8毫克加入50%葡萄糖液40毫升中静注,必要时重复给药一次。防治脑水肿,可用脱水药物甘露醇。  4、给予胰岛素20单位、50%葡萄糖液100毫升静脉注射,同时注射维生素B6、烟酸各100毫克。  5、部分病人可出现低血糖性昏迷,应注意与乙醇直接作用所致的昏迷鉴别,确定为低血糖者,可静注高渗葡萄糖液予以纠正。
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